Innehållsförteckning:
- Anlag för ångeststörningar
- Psykofysiologiska aspekter
- Patienter med specifik fobi
- Sociala fobier
- MÄRKA
- Panikångest
- Biokemiska och neurologiska aspekter
- Neuroendokrina svar
- Neurobiologiska aspekter
Vi vet vanligtvis vad ångest är och vilka symtom det orsakar på en fysisk och emotionell nivå, men vid många tillfällen vet vi inte var detta tillstånd kommer ifrån och varför det finns människor som lider av ångest i större utsträckning än andra. Sanningen är att inte alla av oss har samma benägenhet att känna ångest och detta har en biologisk och en psykologisk del. I den här artikeln Psychology-Online ska vi ta upp ämnet biologiska teorier om ångest.
Du kanske också är intresserad av: Ångeststeorier - Klinisk psykologiindex- Anlag för ångeststörningar
- Psykofysiologiska aspekter
- Biokemiska och neurologiska aspekter
Anlag för ångeststörningar
Inte alla individer har samma biologiska sårbarhet för ångeststörningar att utvecklas och upprätthålla.
Sandins slutsatser om att kommentera Torgersens arbete:
- Bevis för att ärftliga faktorer kan spela en viktig roll vid ångeststörningar: Överensstämmelseprocent: 34% hos monozygotiska tvillingar och 17% hos dizygotiska tvillingar.
- Utvecklingen av generaliserad ångestsyndrom (GAD) visar inte tecken på att påverkas av ärftliga faktorer: frekvenser på 17% för monozygotiska och 20% för dizygotiska.
- För resten av ångeststörningarna är överensstämmelsefrekvensen praktiskt taget ekvivalent: 45% respektive 15% för monozygotiska och dizygotiska.
- Vid ångeststörningar verkar det finnas en viktig ärftlig komponent i familjeöverföringen (utom i GAD).
- Ångeststörningar verkar ha en genetisk överföring oberoende av den som finns vid depression och somatoforma störningar (hypokondriasis och hysterik).
Vad som ärvs är en sårbarhet (diates) för att utveckla en ångestsyndrom i allmänhet; en specifik störning i sig ärvs inte.
Psykofysiologiska aspekter
Klinisk ångest har associerats med hyperaktivitet i det autonoma och somatiska nervsystemet.
Huvudtyper av svar:
- Elektrodermal aktivitet (ökning förutom HLR-vanning),
- Hjärtaktivitet (ökar utom kutan blodtillförsel)
- Muskelaktivitet (ökning),
- Andningsaktivitet (ökning),
- Hjärnans elektriska aktivitet (ökning av beta-spänning och P300-amplitud och minskning av alfaspänning och villkorad negativ variation *),
- Pupillär utvidgning (ökning),
- Förändringar i PH (ökning av blod).
* Elektroencefalografisk framkallad potential som uppstår när ett ämne gör en relevant koppling mellan två stimuli.
Patienter med specifik fobi
De presenterar inte bevis för psykofysiologisk förändring. Å andra sidan är de associerade med starka autonoma reaktioner (ökning av elektrodermal aktivitet, hjärtfrekvens, blodtryck, etc.). Undantag: blodsårig fobi: bifasiskt kardiovaskulärt svar: sympatisk aktivering följt av ett kraftigt blodtrycksfall och hjärtaktivitet.
Sociala fobier
Psykofysiologiska svar beror på om fobi är generaliserad (höga nivåer av sympatisk aktivering) eller begränsad (liknande den för specifik fobi). Inte alla patienter svarar på samma sätt på sociala stressorer: Öst delar upp dem i två grupper: Med eller utan en ökning av hjärtfrekvensen (det är förknippat med en minskning av sociala färdigheter).
MÄRKA
Att vara en kronisk förändring av ångest manifesterar den höga nivåer av psykofysiologisk ton. Trots stressiga situationer visar de sympatisk aktivitet som är lika med normala individer.
Panikångest
Starka sympatiska reaktioner under panikattacken (spontan och inducerad). Det finns några undantag. De har förklarats av en plötslig minskning av den vaga tonen. En viktig roll för alla psykofysiologiska manifestationer relaterade till hyperventilation (ökning av pH i blod som står i kontrast till en minskning av saliv och hudens pH).
Biokemiska och neurologiska aspekter
Neuroendokrina svar
- Det neuroendokrina systemet är relaterat till både stress och ångest.
- En ökning av ångesttillstånd innebär en ökning av utsöndringen av tyroxin, kortisol, katekolaminer och vissa hypofyshormoner (prolaktin, vasopressin, tillväxthormon).
- Det hypotalamus-hypofys-binjuresystemet har varit relaterat till ångest och stress, vilket manifesterar en ökning av aktivering i ovannämnda axel: hypersekretion av systemisk kortisol.
- Aktivering av kortiko-binjurar är förknippad med en viss specificitet för okontrollerbara situationer (depression).
- Katekolaminerga hyperarousal tillstånd tenderar att kopplas mer till hotande situationer med förlust av kontroll och underliggande känslor (ångest).
Neurobiologiska aspekter
En av de mest kända teorierna har föreslagit att ångest är relaterad till ökad noradrenerg aktivitet (locus coeruleus överaktivitet):
- Elektrisk stimulering av locus coeruleus inducerar ångestsvar och panikattacker.
- Central beta-receptorstimulering och alfa-2-receptorblockad ger också ångest och panikrespons.
Baserat på den ångestdämpande effekten av bensodiazepiner har den möjliga rollen av en förändring av GABA-systemet i ångestens etiologi lyfts fram.
För närvarande tenderar ångest att förklaras genom att integrera de noradrenerga och serotonerga systemen å ena sidan och ångestens och depressionens å andra sidan.
Eison: En störning av de dynamiska interaktionerna mellan katekolaminerga och serotonerga neurotransmittorer finns i både ångest och depression (Manipulation av det serotonerga systemet påverkar noradrenerg ton). -> En förändring i balansen mellan serotonerg neurotransmission bidrar till båda störningarna (ångest i samband med överskott och depression med brist).
Grå: Ångest genereras från stimulering av beteendeshämningssystemet som är beläget i hjärnans limbiska strukturer och kopplat till hjärnstammen och subkortikala regioner. SIC kan stimuleras av straffindikatorer, icke-belöningssignaler och medfödda rädsla stimuli.
Ledoux: Betydelsen av thalamus amygdalabanan (kommunicerar direkt talamusen med amygdala) i känslomässiga reaktioner: Den här vägen gör att emotionella reaktioner kan börja i amygdala innan vi är medvetna om stimulansen som får oss att reagera, eller som vi identifierar upplevelserna.
Det har enormt anpassningsvärde:
- Det primära emotionella minnet lagras i amygdala.
- Emotionellt minne kan ärvas (fylogenetiskt minne) eller så kan man lära sig det.
Den här artikeln är bara informativ, i Psychology-Online har vi inte makten att ställa en diagnos eller rekommendera en behandling. Vi inbjuder dig att gå till en psykolog för att behandla just ditt fall.
Om du vill läsa fler artiklar som liknar Biologiska teorier om ångest, rekommenderar vi att du går in i vår kategori av klinisk och hälsopsykologi.